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Saga d’une star du conseil officinal : l’ibuprofène

DANS l’immédiat après-guerre, le traitement des maladies articulaires relevait de l’aspirine qu’il n’était pas rare d’administrer à plus de 4 ou 5 g/j : bien que des rhumatologues aient alors jugé que sa toxicité digestive témoignait de son efficacité (!), des observations alarmantes se multipliaient. Le paracétamol ne faisait pas encore figure de vedette. La phénylbutazone pouvait induire des agranulocytoses redoutables. Enfin, les glucocorticoïdes étaient mal supportés aux doses requises par le traitement de la polyarthrite.

C’est dans ce contexte que le pharmacologue anglais Stewart S. Adams (1923-), travaillant au laboratoire Boots Pure Drugs, se mit en quête au début des fifties d’une « super-aspirine » qui serait plus puissante et mieux toléré que cet anti-inflammatoire de référence. Ayant quitté l’école à 16 ans, il était devenu pharmacien en suivant un cursus direct dans l’industrie - où il travailla un temps sur la pénicilline -. Décidant de tester des dérivés nouveaux, il s’associa la compétence d’un chimiste d’Oxford, John S. Nicholson (1925-1983) et de deux chercheurs du laboratoire, Colin Burrows et Andrew R.M. Dunlop.

Dans une cuisine de Nottingham.

L’équipe occupait quelques pièces d’une maison victorienne, Rutland Road, dans la banlieue de Nottingham, où la section de recherches du laboratoire s’était repliée au début de la guerre pour fuir les bombardements. Adams travaillait dans… la cuisine où il testait l’activité de salicylates et de phtalates sur les signes inflammatoires cardinaux : œdème, rougeur, chaleur, douleur, perte fonctionnelle. Nicholson synthétisa quelque 600 composés qui se révélèrent décevants jusqu’à ce qu’Adams s’intéressât à des acides phénylpropioniques proches de dérivés insecticides qui mobilisaient d’autres chercheurs de Boots.

Il put sélectionner quelques dérivés qu’il testa successivement. Les RD 10335 et 10499 furent à l’origine de rashs cutanés chez 20 % des animaux. L’ibufénac se révéla fortement hépatotoxique. Ce fut finalement le dernier dérivé testé, l’ibuprofène, qui retint l’attention en raison de son innocuité gastro-intestinale et hépatique et de son efficacité, reconnue le 19 décembre 1961.

En 1967, les rhumatologues anglais P.L. Boardman, George Nuki et Frank D. Hart (1909-2004) publièrent une étude en clinique humaine, décevante car la dose d’ibuprofène mise en œuvre, comprise entre 600 et 900 mg/j, restait insuffisante chez des patients souffrant de polyarthrite ou d’arthrose sévère. D’autres essais réalisés par Tom M. Chalmers à Edinburgh sous la direction du professeur John James R. « Ian » Duthie (1912-1996), alors très critique à l’endroit des corticoïdes, furent publiés en 1969. Des doses de 300 et 600 mg/j s’y montrèrent aussi actives que 3 600 mg/j d’aspirine mais avec une meilleure tolérance, ce qui accrédita l’intérêt d’administrer l’ibuprofène à de fortes doses. De fait, des essais ultérieurs confirmèrent la pertinence de prescrire au patient arthritique des doses de 1 000-1 200 mg (usuellement recommandées de nos jours en France) voire de 2 400 ou 3 200 mg/j (dose maximale retrouvée dans des recommandations anglo-saxonnes) d’autant qu’une étude, celle de Neil Cardoe, prouva en 1970 la bonne tolérance digestive du médicament y compris chez le patient ayant des antécédents ulcéreux. Il est amusant de noter que l’efficacité de l’ibuprofène sur le mal de tête fut découverte par… Adams lui-même, qui eut l’idée d’en prendre 600 mg pour calmer une violente céphalée avant de monter à l’estrade lors d’un congrès, en 1971  ! Une idée qui eut le succès que l’on sait…
-  LE QUOTIDIEN DU PHARMACIEN 15/01/2015


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